نام کتاب: Molecular Mimicry – Infection Inducing Autoimmune Disease
نویسنده: Michael B. A. Oldstone
ویرایش: ۱
سال انتشار: ۲۰۰۵
کد ISBN کتاب: ۳۵۴۰۲۵۵۹۷۴, ۹۷۸۳۵۴۰۲۵۵۹۷۰, ۹۷۸۳۵۴۰۳۰۷۹۱۴,
فرمت: PDF
تعداد صفحه: ۱۷۶
حجم کتاب: ۲ مگابایت
کیفیت کتاب: OCR
انتشارات: Springer
Description About Book Molecular Mimicry – Infection Inducing Autoimmune Disease From Amazon
The conceptual basis for molecular mimicry was first defined in the early 1980s when monoclonal antibodies against viruses were also shown to react with non-viral host protein; in this case, measles virus phosphoprotein cross-reacted with host cell cytokeratin, herpes simplex virus type 1 with host-cell vimentin and vaccinia virus with host-cell intermediate filaments. Following this discovery, others emerged, again at the clonal level, that T cell clones against proteins from a variety of infectious agents also reacted with host antigenic determinants. The clonal distinction was imperative for the initial definition of mimicry. At least 30 years prior to our initial description of molecular mimicry involving cross-reactions between numerous microbes, on the polyclonal antibody level, streptococcus was believed to react with renal glomeruli, heart and basal ganglia to account for the glomerulonephritis, heart and valvular disease and chorea, respectively. However, subsequent research showed that the nephritis was caused by immune complex deposits and the tissue damage they produced. Later, in 1990, the cross-reactivity of streptococcal antigen with myocardial antigens on a clonal level was uncovered. Hence, for both historical reasons and mechanistic understanding, it is best to provide evidence for cross-reactivity at the clonal level to prove that molecular mimicry exists.
درباره کتاب Molecular Mimicry – Infection Inducing Autoimmune Disease ترجمه شده از گوگل
مبنای مفهومی تقلید مولکولی برای اولین بار در اوایل دهه ۱۹۸۰ تعریف شد که آنتی بادی های مونوکلونال علیه ویروس ها نیز نشان دادند که با پروتئین میزبان غیر ویروسی واکنش نشان می دهند. در این حالت ، فسفوپروتئین ویروس سرخک با سیتوکراتین سلول میزبان ، ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ با ویمنتین سلول میزبان و ویروس واکسن با رشته های میانی سلول میزبان واکنش متقابل نشان می دهد. به دنبال این کشف ، دیگران ، دوباره در سطح کلونال ، پدیدار شدند که کلون های سلول T در برابر پروتئین های مختلف عوامل عفونی نیز با عوامل تعیین کننده آنتی ژنی میزبان واکنش نشان می دهند. تمایز کلونال برای تعریف اولیه تقلید ضروری بود. حداقل ۳۰ سال قبل از توصیف اولیه ما از تقلید مولکولی شامل واکنش متقابل بین میکروب های متعدد ، در سطح آنتی بادی پلی کلونال ، اعتقاد بر این بود که استرپتوکوک با گلومرول کلیه ، قلب و گانگلیون پایه واکنش نشان می دهد تا گلومرولونفریت ، بیماری قلبی و دریچه ای را به حساب آورد. کره به ترتیب. با این حال ، تحقیقات بعدی نشان داد که نفریت ناشی از رسوبات کمپلکس ایمنی و آسیب بافتی است که ایجاد می کنند. بعداً ، در سال ۱۹۹۰ ، واکنش متقابل آنتی ژن استرپتوکوکی با آنتی ژن های میوکارد در سطح کلونال کشف شد. از این رو ، به دو دلیل تاریخی و درک مکانیکی ، بهتر است شواهدی از واکنش متقابل در سطح کلونال ارائه شود تا ثابت شود تقلید مولکولی وجود دارد.
[box type=”info”]
جهت دسترسی به توضیحات این کتاب در Amazon اینجا کلیک کنید.
در صورت خراب بودن لینک کتاب، در قسمت نظرات همین مطلب گزارش دهید.
با خرید اشتراک، بدون محدودیت، کتاب دانلود کن!
