نام کتاب: Alzheimer’S Disease – Advances In Genetics, Molecular And Cellular Biology
نویسنده: Lars Bertram Md و Sangram S. Sisodia و Rudolph E. Tanzi
ویرایش: ۱
سال انتشار: ۲۰۰۷
کد ISBN کتاب: ۹۷۸۰۳۸۷۳۵۱۳۴۶, ۹۷۸۰۳۸۷۳۵۱۳۵۳,
فرمت: PDF
تعداد صفحه: ۲۸۶
حجم کتاب: ۳ مگابایت
کیفیت کتاب: OCR
انتشارات: Springer Us
Description About Book Alzheimer’S Disease – Advances In Genetics, Molecular And Cellular Biology From Amazon
Alzheimer’s Disease: Advances in Genetics, Cellular and Molecular Biology provides exciting, comprehensive and up-to-date summaries of the most important recent advances in the genetic, molecular, biochemical, and cell biological studies of AD. The studies and advances described in this volume will help to accelerate the process of rational drug discovery and soon serve to extend and enhance the mental health and lifespan of our burgeoning elderly population.
In 1906, Dr. Alois Alzheimer presented the case of his patient, Auguste D., a 51 year-old female admitted to the local asylum who presented with early memory impairments, psychoses, hallucinations and morbid jealousy. Dr. Alzheimer would argue that specific lesions that were present in and around neurons were responsible for dementia. In the ensuing decades, studies of the disorder that affected Auguste D., which would be named Alzheimer’s disease (AD), were largely limited to descriptive neuropathological and psychological assessments of this disease, but with little understanding of the molecular and cellular mechanisms underlying neurodegeneration and dementia.
This would change in the 1980s when the protein components of the major neuropathological hallmarks of the disease, senile plaques (and cerebral blood vessel amyloid) and neurofibrillary tangles were first determined. The identification of the ß-amyloid protein (Aß) and the microtubule-associated tau protein as the main components of plaques and tangles, respectively, would pave the way for the molecular genetic era of AD research. By the late-1980s, the genes encoding the ß-amyloid precursor protein (APP) and tau (MAPT) were identified and would subsequently be shown to harbor autosomal dominant mutations causing early-onset familial AD and frontal temporal dementia (FTD), respectively. In the early 1990s, the e4 variant of the apoliprotein E gene (APOE) would be found to be associated with increased risk for late-onset AD. APP mutations increased the generation and subsequent deposition of the neurotoxic peptide, Aß۴۲, in brain while APOE-e4 affected aggregation of Aß into fibrils and its clearance from brain. In 1995, genes encoding presenilin 1 and 2 (PSEN1, PSEN2) were identified, and mutations in MAPT were linked to frontal temporal dementia. Thus, by 1995, the stage was set for molecular studies of age-related dementias with APP, presenilin 1 and 2, APOE, and tau playing the major roles.
The vast majority of studies addressing the molecular mechanisms underlying dementia would continue to focus on characterizing the five genes already firmly implicated in the etiology and pathogenesis of these dementing disorders, and these efforts have provided a firm foundation for translational studies that will hopefully serve to take these findings from the bench top to the bedside designing and developing novel ways to diagnose, treat, and prevent these diseases.
درباره کتاب Alzheimer’S Disease – Advances In Genetics, Molecular And Cellular Biology ترجمه شده از گوگل
بیماری آلزایمر: پیشرفت های ژنتیک ، زیست شناسی سلولی و مولکولی خلاصه ای هیجان انگیز ، جامع و به روز از مهمترین پیشرفت های اخیر در مطالعات ژنتیکی ، مولکولی ، بیوشیمیایی و سلولی بیولوژیکی AD ارائه می دهد. مطالعات و پیشرفتهای توصیف شده در این جلد به تسریع روند کشف منطقی دارو کمک می کند و به زودی به افزایش و افزایش سلامت روانی و طول عمر افراد مسن در حال رشد کمک می کند.
در سال ۱۹۰۶ ، دکتر آلویس آلزایمر پرونده بیمار خود ، آگوست دی ، زن ۵۱ ساله بستری در پناهندگی محلی را ارائه کرد که دارای اختلالات اولیه حافظه ، روان پریشی ، توهم و حسادت بیمارگونه بود. دکتر آلزایمر استدلال می کند که ضایعات خاصی که در نورون ها و اطراف آنها وجود دارد مسئول زوال عقل هستند. در دهه های بعد ، مطالعات اختلالی که آگوست دی را تحت تأثیر قرار داد ، که بیماری آلزایمر نامیده می شود ، عمدتا محدود به ارزیابی های عصبی و روانی این بیماری بود ، اما با درک کمی از مکانیسم های مولکولی و سلولی زمینه ساز تخریب عصبی بود. و زوال عقل
این امر در دهه ۱۹۸۰ هنگامی تغییر می کند که اجزای پروتئینی علائم اصلی بیماری های عصبی بیماری ، پلاک های پیری (و آمیلوئید عروق خونی مغزی) و گره های عصبی -فیبری مشخص شد. شناسایی پروتئین am-آمیلوئید (Aß) و پروتئین تاو مرتبط با ریز لوله ها به عنوان اجزای اصلی پلاک ها و درهم تنیدگی ها ، راه را برای عصر ژنتیکی مولکولی تحقیقات AD ایجاد می کند. در اواخر دهه ۱۹۸۰ ، ژنهای کد کننده پروتئین پیش ساز am-آمیلوئید (APP) و tau (MAPT) شناسایی شدند و متعاقباً نشان داده شد که دارای جهش های غالب اتوزومال هستند که به ترتیب باعث ایجاد زودرس AD خانوادگی و زوال عقل زمانی پیشانی (FTD) می شوند. به در اوایل دهه ۱۹۹۰ ، نوع e4 ژن آپولیپروتئین E (APOE) با افزایش خطر ابتلا به اواخر میلاد همراه بود. جهش های APP تولید و رسوب متعاقب آن پپتید نوروتوکسیک Aß۴۲ را در مغز افزایش می دهد در حالی که APOE-e4 تجمع Aß را در فیبریل ها و ترخیص آن از مغز تحت تأثیر قرار می دهد. در سال ۱۹۹۵ ، ژنهای کد کننده presenilin 1 و ۲ (PSEN1 ، PSEN2) مشخص شد و جهش در MAPT با زوال عقل زمانی پیشانی مرتبط بود. بنابراین ، تا سال ۱۹۹۵ ، زمینه برای مطالعات مولکولی دمانس مربوط به سن با APP ، presenilin 1 و ۲ ، APOE و tau که نقش های اصلی را ایفا می کردند ، تنظیم شد.
اکثریت قریب به اتفاق مطالعاتی که به مکانیسم های مولکولی زمینه ساز زوال عقل می پردازد ، همچنان بر توصیف پنج ژنی که قبلاً در علت و پاتوژنز این اختلالات زوال عقل دخیل بوده اند تمرکز می کند و این تلاش ها زمینه ای مستحکم برای مطالعات ترجمه ای فراهم کرده است که امیدوارم مفید واقع شود. این یافته ها از بالای نیمکت تا کنار تختخواب طراحی و توسعه روش های جدیدی برای تشخیص ، درمان و پیشگیری از این بیماری ها است.
[box type=”info”]
جهت دسترسی به توضیحات این کتاب در Amazon اینجا کلیک کنید.
در صورت خراب بودن لینک کتاب، در قسمت نظرات همین مطلب گزارش دهید.
با خرید اشتراک، بدون محدودیت، کتاب دانلود کن!
