نام کتاب: Diagnostic Atlas Of Gastroesophageal Reflux Disease – A New Histology-Based Method
نویسنده: Parakrama T. Chandrasoma Md
ویرایش: ۱
سال انتشار: ۲۰۰۷
کد ISBN کتاب: ۰۱۲۳۷۳۶۰۵۶, ۹۷۸۰۱۲۳۷۳۶۰۵۵
فرمت: PDF
تعداد صفحه: ۳۲۰
انتشارات: Academic Press
Description About Book Diagnostic Atlas Of Gastroesophageal Reflux Disease – A New Histology-Based Method From Amazon
Gastroesophageal reflux is one of the most common maladies of mankind. Approximately 40% of the adult population of the USA suffers from significant heartburn and the numerous antacids advertised incessantly on national television represents a $8 billion per year drug market. The ability to control acid secretion with the increasingly effective acid-suppressive agents such as the H2 blockers (pepcid, zantac) and proton pump inhibitors (nexium, prevacid) has given physicians an excellent method of treating the symptoms of acid reflux.
Unfortunately, this has not eradicated reflux disease. It has just changed its nature. While heartburn, ulceration and strictures have become rare, reflux-induced adenocarcinoma of the esophagus is becoming increasingly common. Adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia is now the most rapidly increasing cancer type in the Western world.
At present, there is no histologic test that has any practical value in the diagnosis of reflux disease. The only histologic diagnostic criteria are related to changes in the squamous epithelium which are too insensitive and nonspecific for effective patient management. It is widely recognized that columnar metaplasia of the esophagus (manifest histologically as cardiac, oxyntocardiac and intestinal epithelia) is caused by reflux. However, except for intestinal metaplasia, which is diagnostic for Barrett esophagus, these columnar epithelia are not used to diagnose reflux disease in biopsies. The reason for this is that these epithelial types are indistinguishable from “normal” “gastric” cardiac mucosa. In standard histology texts, this “normal gastric cardia” is 2-3 cm long.
In the mid-1990s, Dr. Chandrasoma and his team at USC produced autopsy data suggesting that cardiac and oxyntocardiac mucosa is normally absent from this region and that their presence in biopsies was histologic evidence of reflux disease. From this data, they determined that the presence of cardiac mucosa was a pathologic entity caused by reflux and could therefore be used as a highly specific and sensitive diagnostic criterion for the histologic diagnosis of reflux disease. They call this entity “reflux carditis”. In addition, the length of these metaplastic columnar epithelia in the esophagus was an accurate measure of the severity of reflux disease in a given patient.
At present, there is some controversy over whether cardiac mucosa is totally absent or present normally to the extent of 0-4 mm. While this should not be a deterrent to changing criteria which are dependent on there normally being 20-30 cm of cardiac mucosa, there has been little mainstream attempt to change existing endoscopic and pathologic diagnostic criteria in the mainstream of either gastroenterology or pathology.
The ATLAS will be the source of easily digestible practical information for pathologists faced with biopsies from this region. It will also guide gastroenterologists as they biopsy these patients.
درباره کتاب Diagnostic Atlas Of Gastroesophageal Reflux Disease – A New Histology-Based Method ترجمه شده از گوگل
ریفلاکس معده به مری یکی از آفات رایج ترین نوع بشر است. تقریبا ۴۰٪ از جمعیت بزرگسال از رنج می برد ایالات متحده آمریکا از سوزش سر دل مهمی است و از داروهای ضد اسید متعدد دائما در تلویزیون ملی تبلیغ نشان دهنده یک ۸ میلیارد $ در هر بازار مواد مخدر سال است. توانایی کنترل ترشح اسید با عوامل اسید، سرکوبگر به طور فزاینده موثر مانند مسدود کننده H2 (پپسید، زانتک) و مهارکننده های پمپ پروتون (نکسیوم، پریواسید) یک روش عالی برای درمان نشانه های ریفلاکس اسید پزشکان داده است.
متاسفانه، این است بیماری ریفلاکس ریشه کن نمی شود. آن را به تازگی ماهیت آن تغییر کرده است. در حالی که سوزش سر دل، زخم و تنگی نادر تبدیل شده اند، آدنوکارسینوم ریفلاکس ناشی از مری در حال تبدیل شدن به طور فزاینده ای رایج است. آدنوکارسینوم مری و گاستریک کاردیا در حال حاضر به سرعت در حال افزایش نوع سرطان در جهان غرب.
در حال حاضر، هیچ تست بافت شناسی است که هر ارزش در تشخیص بیماری ریفلاکس وجود دارد. معیارهای تشخیصی تنها بافت شناسی به تغییرات در اپیتلیوم سنگفرشی که بیش از حد حساس و غیر اختصاصی برای مدیریت موثر بیمار مربوط می شود. مشخص است که متاپلازی ستونی از مری (آشکار بافت شناسی به عنوان قلب، oxyntocardiac و سلول های اپیتلیوم روده) است که توسط ریفلاکس ایجاد می شود. با این حال، به جز برای متاپلازی روده ای است که آزمایش های تشخیصی برای مری بارت، این سلول های اپیتلیوم ستونی استفاده می شود برای تشخیص بیماری ریفلاکس در بیوپسی. دلیل این کار این است که این نوع اپی تلیال غیر قابل تشخیص از “معده” مخاط قلبی “عادی” است. در متون بافت شناسی استاندارد، این “کاردیا طبیعی معده” است ۲-۳ سانتی متر است.
در اواسط ۱۹۹۰s، دکتر Chandrasoma و تیم او در USC داده های اتوپسی نشان می دهد که مخاط قلبی و oxyntocardiac به طور معمول از این منطقه وجود ندارد و تولید که حضور خود را در بیوپسی شواهد بافت بیماری ریفلاکس بود. از این داده ها، آنها تعیین که حضور مخاط قلب یک نهاد پاتولوژیک ناشی از ریفلاکس بود و بنابراین می تواند به عنوان یک معیار تشخیصی بسیار خاص و حساس برای تشخیص بافت شناسی بیماری ریفلاکس استفاده می شود. آنها این نهاد “ریفلاکس کاردیت” تماس بگیرید. علاوه بر این، طول این سلول های اپیتلیوم ستونی metaplastic در مری اندازه گیری دقیق از شدت بیماری ریفلاکس در یک بیمار داده شده است.
در حال حاضر، برخی از چالش ها بر سر اینکه آیا مخاط قلبی کاملا وجود ندارد و یا حاضر است به طور معمول به میزان ۰-۴ میلی متر است. در حالی که این باید یک عامل بازدارنده ای برای تغییر معیارهای وابسته به طور معمول بودن ۲۰-۳۰ سانتیمتر از بافت قلبی وجود ندارد، تا تلاش جریان اصلی کمی به تغییر آندوسکوپی موجود و معیارهای تشخیصی پاتولوژیک در جریان اصلی یا گوارش و یا آسیب شناسی شده است.
اطلس خواهد بود که منبع از اطلاعات عملی به راحتی قابل هضم برای آسیب شناسان در مواجهه با بیوپسی از این منطقه است. آن را نیز به متخصصان گوارش هدایت آنها به عنوان این بیماران بیوپسی.
[box type=”info”]
جهت دسترسی به توضیحات این کتاب در Amazon اینجا کلیک کنید.
در صورت خراب بودن لینک کتاب، در قسمت نظرات همین مطلب گزارش دهید.
با خرید اشتراک، بدون محدودیت، کتاب دانلود کن!
