نام کتاب: The Hypertrophied Heart
نویسنده: John Debarros و Dipak K. Das و Nobuakira Takeda M.D. و Ph.D. و Makoto Nagano M.D. و Ph.D. و Naranjan S. Dhalla Ph.D. و M.D. Hon. و D.Sc. Hon
ویرایش: ۱
سال انتشار: ۲۰۰۰
کد ISBN کتاب: ۹۷۸۱۴۶۱۳۶۹۹۱۲, ۹۷۸۱۴۶۱۵۴۴۲۳۴, ۰۷۹۲۳۸۱۰۵X, 0792381475, 0792377419,
فرمت: PDF
تعداد صفحه: ۴۶۹
حجم کتاب: ۷۲ مگابایت
کیفیت کتاب: OCR
انتشارات: Springer Us
Description About Book The Hypertrophied Heart From Amazon
Whenever the heart is challenged with an increased work load for a prolonged period, it responds by increasing its muscle mass–a phenomenon known as cardiac hypertrophy. Although cardiac hypertrophy is commonly seen under physiological conditions such as development and exercise, a wide variety of pathological situa tions such as hypertension (pressure overload), valvular defects (volume overload), myocardial infarction (muscle loss), and cardiomyopathy (muscle disease) are also known to result in cardiac hypertrophy. Various hormones such as catecholamines, thyroid hormones, angiotensin II, endothelin, and growth factors have also been shown to induce cardiac hypertrophy. Although the exact mechanisms underlying or pathological forrns of cardiac hypertrophy are poorly under the physiological stood, an increase in the intraventricular pressure is believed to represent the major stimulus for the development of cardiac hypertrophy. In this regard, stretching of the cardiac muscle has been shown to induce the hypertrophic response, but the role of metabolic influences in this process cannot be ruled out. Furthermore, different hormones and other interventions in the absence of stretch have been observed to stimulate protein synthesis in both isolated cardiomyocyte and vascular myocyte preparations. Nonetheless, it is becoming dear that receptor as well as phospholipid linked signal transduction pathways are activated in some specific manner depend ing upon the initial hypertrophic stimulus, and these then result in an increase in the size and mass of cardiomyocytes.
درباره کتاب The Hypertrophied Heart ترجمه شده از گوگل
هرگاه قلب با افزایش کار برای مدت طولانی مواجه شود ، با افزایش توده عضلانی خود پاسخ می دهد – پدیده ای که به عنوان هایپرتروفی قلب شناخته می شود. اگرچه هایپرتروفی قلب معمولاً در شرایط فیزیولوژیکی مانند رشد و ورزش مشاهده می شود ، اما طیف گسترده ای از موقعیت های پاتولوژیک مانند فشار خون بالا (فشار بیش از حد) ، نقص دریچه (اضافه حجم) ، انفارکتوس میوکارد (از دست دادن عضله) و کاردیومیوپاتی (بیماری عضلانی) همچنین شناخته شده اند که منجر به هایپرتروفی قلب می شوند. هورمونهای مختلفی مانند کاتکول آمینها ، هورمونهای تیروئید ، آنژیوتانسین II ، اندوتلین و فاکتورهای رشد نیز نشان داده اند که باعث هیپرتروفی قلب می شوند. اگرچه مکانیسم های دقیق و اساسی یا اجزای پاتولوژیک هایپرتروفی قلب در وضعیت فیزیولوژیکی ضعیف است ، اما اعتقاد بر این است که افزایش فشار داخل بطنی محرک اصلی برای توسعه هیپرتروفی قلب است. در این راستا ، نشان داده شده است که کشش عضله قلب پاسخ هیپرتروفیک را القا می کند ، اما نمی توان نقش تأثیرات متابولیکی را در این روند منتفی دانست. علاوه بر این ، هورمونهای مختلف و سایر مداخلات در صورت عدم کشش مشاهده شده است که باعث تحریک سنتز پروتئین در آماده سازی سلولهای قلب و عروق جدا شده از قلب و عروق می شود. با این وجود ، این عزیز می شود که گیرنده ها و همچنین مسیرهای انتقال سیگنال متصل به فسفولیپید به روشی خاص و به محرک اولیه هایپرتروفیک فعال می شوند ، و سپس منجر به افزایش اندازه و جرم قلب می شوند.
[box type=”info”]
جهت دسترسی به توضیحات این کتاب در Amazon اینجا کلیک کنید.
در صورت خراب بودن لینک کتاب، در قسمت نظرات همین مطلب گزارش دهید.
با خرید اشتراک، بدون محدودیت، کتاب دانلود کن!
