نام کتاب: Immunological Aspects Of Liver Disease
نویسنده: Howard C. Thomas و Doctor Howard C. Thomas و Professor Dr. Peter A. Miescher و Professor Dr. Hans J. Mueller-Eberhard
ویرایش: ۱
سال انتشار: ۱۹۸۲
کد ISBN کتاب: ۹۷۸۳۵۴۰۱۱۳۱۰۲, ۹۷۸۳۶۴۲۶۸۴۴۶۳,
فرمت: PDF
تعداد صفحه: ۲۱۰
حجم کتاب: ۵ مگابایت
کیفیت کتاب: OCR
انتشارات: Springer-Verlag Berlin Heidelberg
Description About Book Immunological Aspects Of Liver Disease From Amazon
Howard C. Thomas In normal subjects the regulatory apparatus of the immune system permits responses to foreign antigens but suppresses those directed to “self’ components. Autoimmune disease occurs as a failure ofthis system either as a result of a primary defect in the regulatory apparatus (primary autoimmunization) or because of a change in the antigenicity of the tissues (secondary autoimmunization). Autoaggressive reactions are characterised by the presence of autoantibodies. When these are directed to membrane displayed antigens (Fig. 1) they are probably of importance in the lysis of hepatocytes. Those directed to cytoplasmic antigens may be useful diagnostically but are of unknown pathogenic significance. When no extrinsic aetiological factor can be identified, the process is assumed to be the result of a failure ofthe regulatory system, allowing the spontaneous expansion of a clone of autoreactive lymphocytes. The defect may be generalised or specific to certain groups of self-antigens and thus the autoimmune disease may be either multi- or unisystemic. The recent development of techniques to enumerate and measure the functional activity of the suppressor lymphocytes which control the effector limbs of the immune system has enabled investigators to test whether the various purported autoimmune diseases do have as their basis a generalised defect in immunoregu lation. Assessment of antigen-specific immunoregulatory function is, however, not yet readily available. liver Membrane I Antigen (LIM) I Liver I HLA, A, B, C, Sensitisation to Specific -;::!IIIL. .
درباره کتاب Immunological Aspects Of Liver Disease ترجمه شده از گوگل
هوارد سی. توماس در افراد عادی دستگاه تنظیمی سیستم ایمنی بدن اجازه پاسخ به آنتی ژن های خارجی را می دهد اما آنهایی را که به اجزای “خود” هدایت می شوند سرکوب می کند. بیماری خودایمن به عنوان نقص در این سیستم رخ می دهد یا به عنوان یک نقص اولیه در دستگاه تنظیم کننده ( خود ایمنی سازی اولیه) یا به دلیل تغییر در آنتی ژنتیک بافت ها (خود ایمنی سازی ثانویه). واکنش های خودتهاجمی با حضور آنتی بادی مشخص می شوند. وقتی این مواد به آنتی ژن های نمایش داده شده در غشا هدایت می شوند (شکل ۱) احتمالاً در لیز اهمیت دارند سلولهای کبدی. مواردی که به آنتی ژنهای سیتوپلاسمی هدایت می شوند ممکن است از نظر تشخیصی مفید باشند اما از نظر بیماریزایی ناشناخته هستند. هنگامی که هیچ عامل اتیولوژیکی خارجی را نمی توان شناسایی کرد ، فرض می شود که این فرآیند نتیجه نقص سیستم نظارتی باشد ، که باعث گسترش خود به خود کلون می شود. نقص ممکن است به طور خاص تعمیم داده شود یا برای گروه های خاصی از خود آنتی ژن ها و در نتیجه بیماری خودایمن ممکن است چند یا غیرسیستمی باشد. توسعه اخیر تکنیک ها برای برشمردن و اندازه گیری فعالیت عملکردی لنفوسیت های سرکوبگر که اندام های مectorثر در سیستم ایمنی بدن را کنترل می کنند ، محققان را قادر می سازد تا آزمایش کنند که آیا بیماری های مختلف خودایمنی ادعایی اساس نقص در تنظیم سیستم ایمنی را دارند یا خیر. ارزیابی عملکرد تنظیم کننده سیستم ایمنی خاص آنتی ژن هنوز به آسانی در دسترس نیست. کبد غشا I آنتی ژن (LIM) I کبد I HLA ، A ، B ، C ، حساسیت به خاص – ؛::! IIIL. .
[box type=”info”]
جهت دسترسی به توضیحات این کتاب در Amazon اینجا کلیک کنید.
در صورت خراب بودن لینک کتاب، در قسمت نظرات همین مطلب گزارش دهید.
با خرید اشتراک، بدون محدودیت، کتاب دانلود کن!
