نام کتاب: Negative Co-Receptors And Ligands
نویسنده: Chen Zhu و Ana C. Anderson و Vijay K. Kuchroo و Rafi Ahmed و Tasuku Honjo
ویرایش: ۱
سال انتشار: ۲۰۱۱
کد ISBN کتاب: ۳۶۴۲۱۹۵۴۴X, 9783642195440,
فرمت: PDF
تعداد صفحه: ۱۵۲
حجم کتاب: ۲ مگابایت
کیفیت کتاب: OCR
انتشارات: Springer-Verlag Berlin Heidelberg
Description About Book Negative Co-Receptors And Ligands From Amazon
Adaptive immune responses serve as a key defense mechanism for the control of infections in vertebrates. Immune responses must be of sufficient strength to contain invading pathogens, antigen specific responses require regulatory mechanisms to ensure termination or downmodulation to avoid excessive damage to the host tissue. For both branches of the adaptive immune system, regulatory molecules i.e. coreceptors and ligands have been identified that control the signaling cascades initiated by engagement of the T cell and B cell antigen receptors. This book describes biological functions as well as molecular mechanisms of these molecules. Fc Receptor-Like molecules (FCRL) that have garnered increasing interest due to their differential patterns of lymphocyte expression and potential involvement in the pathogenesis of autoimmune disorders, immunodeficiency and lymphoid malignancies in humans. Programmed cell death-1 (PD-1) delivers negative signals upon interaction with its two ligands, PD-L1 or PD-L2. The biological significance of PD-1 and its ligand suggest the therapeutic potential of manipulation of PD-1 pathway against various human diseases. TIM-3 acts as a negative regulator of Th1/Tc1 cell function by triggering cell death upon interaction with its ligand, galectin-9. This negative regulatory function of TIM-3 has now been expanded to include its involvement in establishing and/or maintaining a state of T cell dysfunction or ‘exhaustion’ observed in chronic viral diseases. The Ly49 receptors, which are expressed in a stochastic manner on subsets of murine Natural Killer (NK) cells, T cells, and other cells, are encoded by the Klra gene family and include receptors with either inhibitory or activating function. Most of the inhibitory Ly49 receptors recognize polymorphic epitopes on major histocompatibility complex (MHC) class I proteins as ligands. Fc-receptors for IgG (FcRs) are widely expressed on innate immune effector cells in mediating the protective function of IgG. This book discusses how the interaction of these different ligands to classical and novel Fc-receptors influences the immune response and which strategies microorganisms have developed to prevent them. The host derived cytokine IL-10 is a key player in the establishment and perpetuation of viral persistence. This book covers the role of IL-10 in viral persistence and explores the exciting prospect of therapeutically blocking IL-10 to increase antiviral immunity and vaccine efficacy. TGF-ß inhibits the proliferation of T cells as well as cytokine production via Foxp3-dependent and independent mechanisms. Recent studies suggest that Smad2 as well as Smad3 play essential roles in Foxp3 induction and cytokine suppression, whereas Th17 differentiation is promoted via the Smad-independent pathway. Mutual suppression of signaling between TGF-ß and inflammatory cytokines has been shown to be necessary for the balance of immunity and tolerance.
درباره کتاب Negative Co-Receptors And Ligands ترجمه شده از گوگل
پاسخ های ایمنی تطبیقی به عنوان یک مکانیسم دفاعی کلیدی برای کنترل عفونت در مهره داران عمل می کنند. پاسخ های ایمنی باید از قدرت کافی برای داشتن پاتوژن های مهاجم برخوردار باشند ، پاسخ های خاص آنتی ژن برای جلوگیری از آسیب بیش از حد به بافت میزبان ، به مکانیسم های نظارتی برای اطمینان از خاتمه یا تخریب مدولاسیون نیاز دارد. برای هر دو شاخه سیستم ایمنی تطبیقی ، مولکول های نظارتی یعنی گیرنده های اصلی و لیگاندها مشخص شده اند که آبشارهای سیگنالینگ را که با درگیر شدن گیرنده های آنتی ژن سلول T و B شروع می شود ، کنترل می کنند. این کتاب توابع بیولوژیکی و همچنین مکانیسم های مولکولی این مولکول ها را توصیف می کند. مولکولهای Fc گیرنده مانند (FCRL) که به دلیل الگوهای افتراقی بیان لنفوسیتها و درگیری بالقوه در پاتوژنز اختلالات خود ایمنی ، نقص ایمنی و بدخیمی های لنفاوی در انسان ، علاقه روزافزونی را به خود جلب کرده اند. مرگ سلولی برنامه ریزی شده -۱ (PD-1) سیگنالهای منفی را هنگام تعامل با دو لیگاند خود ، PD-L1 یا PD-L2 ارائه می دهد. اهمیت بیولوژیکی PD-1 و لیگاند آن ، پتانسیل درمانی دستکاری مسیر PD-1 علیه بیماری های مختلف انسانی را نشان می دهد. TIM-3 با تحریک مرگ سلول در اثر تعامل با لیگاند ، گالکتین -۹ ، به عنوان تنظیم کننده منفی عملکرد سلول Th1 / Tc1 عمل می کند. این عملکرد نظارتی منفی TIM-3 اکنون گسترش یافته است و شامل مشارکت آن در ایجاد و / یا حفظ وضعیت اختلال عملکرد سلول T یا “فرسودگی” است که در بیماری های ویروسی مزمن مشاهده می شود. گیرنده های Ly49 ، که به صورت تصادفی در زیرمجموعه سلولهای کشنده طبیعی موش (NK) ، سلول های T و سلول های دیگر بیان می شوند ، توسط خانواده ژن Klra رمزگذاری می شوند و شامل گیرنده هایی با عملکرد بازدارنده یا فعال کننده هستند. بیشتر گیرنده های مهار کننده Ly49 ، اپی توپهای چند شکلی را در پروتئین های کلاس I پیچیده سازگاری اصلی (MHC) به عنوان لیگاند تشخیص می دهند. گیرنده های Fc برای IgG (FcRs) به طور گسترده ای در سلول های م effثر در ایمنی بدن در واسطه عملکرد محافظ IgG بیان می شوند. در این کتاب نحوه تعامل این لیگاندهای مختلف با گیرنده های کلاسیک و جدید Fc بر پاسخ ایمنی تأثیر می گذارد و استراتژی هایی که میکروارگانیسم ها برای جلوگیری از آنها ایجاد کرده اند. سیتوکین IL-10 مشتق شده از میزبان بازیگر اصلی در ایجاد و تداوم ماندگاری ویروسی است. این کتاب نقش IL-10 در ماندگاری ویروسی را پوشش می دهد و چشم انداز هیجان انگیز مسدود کردن درمانی IL-10 را برای افزایش ایمنی ضد ویروسی و اثر واکسن بررسی می کند. TGF-the از طریق مکانیسم های مستقل و وابسته به Foxp3 از تکثیر سلول های T و همچنین تولید سیتوکین جلوگیری می کند. مطالعات اخیر نشان می دهد که Smad2 و همچنین Smad3 نقش اساسی در القای Foxp3 و سرکوب سیتوکین دارند ، در حالی که تمایز Th17 از طریق مسیر مستقل از Smad ترویج می شود. سرکوب متقابل سیگنالینگ بین TGF-ß و سایتوکاین های التهابی برای تعادل ایمنی و تحمل ضروری نشان داده شده است.
[box type=”info”]
جهت دسترسی به توضیحات این کتاب در Amazon اینجا کلیک کنید.
در صورت خراب بودن لینک کتاب، در قسمت نظرات همین مطلب گزارش دهید.
با خرید اشتراک، بدون محدودیت، کتاب دانلود کن!
